به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، در مطالعه جدیدی که در دانشگاه Rutgers  انجام شده است، محققان با تجزیه و تحلیل مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون پس از مرگ، توانستند با استفاده از نشانگرهای اپی ژنتیکی، تفاوت بیش از 200 ژن را در مغز این افراد در مقایسه با مغزهای سالم نشان دهند، در این بررسی مشاهده کردند که ژن‌های آسیب‌دیده تقریباً به طور کامل بین زنان و مردان مبتلا متفاوت است. داده‌های این مطالعه 17 اکتبر درمجله  npj Parkinson’s Disease منتشر شده است.

روش مطالعه شده برای ارزیابی بیماران

برای تجزیه و تحلیل نورون‌های مغزی پس از مرگ افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، محققان نمونه‌های مغز 50 نفری را که با پارکینسون فوت کرده بودند و 50 نفری که هیچ نشانه‌ای از این بیماری نداشتند، مقایسه کردند. آنها بیش از 200 ژن با علائم اپی ژنتیکی متفاوت در مغزهای بیمار و سالم پیدا کردند ، نکته قابل توجه این بود که ژن‌های آسیب‌دیده در زنان و مردان متفاوت بود.

Alison Bernstein ، نویسنده ارشد این طرح، استادیار فارماکولوژی و سم‌شناسی در دانشکده داروسازی Ernest Mario  می‌گوید: «شما می‌توانید تقسیم‌بندی ژن‌های مرد و زن را با دو دایره نشان دهید با این کار ژن‌های با نشانه‌های اپی ژنتیکی متفاوت برای مردان و برای زنان مبتلا به بیماری پارکینسون را مشخص می‌کنید، و مشاهده شد که از همپوشانی بین این دایره‌ها فقط شامل پنج ژن مشترک میان زنان و مردان بوده است.. برای بررسی تکرار پذیری این کار ، هر بار که دو جنس را جداگانه بررسی کرده‌ایم، بدون توجه به اینکه انسان یا موش باشد، متوجه این موضوع تفاوت اپی ژنتیکی میان این دو جنس شده‌ایم.

ارتباط میان ژنتیک و ایجاد بیماری پارکینسون

پارکینسون منجر به ازبین رفتن سلول‌های مولد دوپامین می‌شود و این سلول‌ها در مغز از ناحیه جسم سیاه به ناحیه پشتی وظیفه عصب دهی و ترشح دوپامین را بر عهده دارند. دوپامین در سیستم حرکتی سرعت و میزان حرکات را کنترل می‌کند. تغییرات اپی‌ژنتیکی ( یعنی تغییرات محیطی که باعث تغییر در نحوه عملکرد ژن‌ها می‌شوند، اما هنوز این کدهای ژنتیکی مرتبط با این موضوع به طور کامل شناخته نشده‌اند، یافته‌های این مطالعه صدها کاندیدای اپی ژنتیکی را برای انجام ارزیابی ژنتیکی در اختیار محققان قرار می‌دهد. زیرا این ژن‌ها مسئول کنترل عملکرد سلول‌های مولد دوپامین هستند، بنابراین بر اثر اختلال این ژن‌ها، بیش از هشتاد درصد سلول‌های تولید‌کننده دوپامین تخریب می‌شوند و این خود موجب بروز اختلالات حرکتی در فرد می‌شود، از سویی دیگر تشخیص این بیماری از اوائل ایجاد آن و در سنین پایین کمی مشکل است، زیرا بروز علائمی چون اختلالات حرکتی و رفتاری ناشی از این بیماری در سنین بالاتر از شصت سال دیده می‌شود.  Bernstein می‌گوید: «برخی از ژن‌هایی که ما پیدا کردیم قبلاً در مطالعات دیگر دخیل بوده‌اند، اما بسیاری از آنها کاملاً جدید هستند، بنابراین این مطالعه راه‌های زیادی را برای تحقیقات بیشتر در مورد چگونگی ارتباط این ژن‌های جدید با پارکینسون باز می‌کند.

دلایل ایجاد بیماری پارکینسون

آسیب‌های فیزیکی مغز و قرار گرفتن در معرض برخی مواد شیمیایی، خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می‌دهد، این در حالی است که مصرف کافئین و نیکوتین تا حدودی  خطر ایجاد آن را کاهش می‌دهد. دیگر عوامل ایجاد این بیماری می‌تواند ژنتیکی و یا محیطی باشد، از جمله عوامل محیطی دخیل در ایجاد این بیماری می‌توان به سموم، آلاینده‌ها می‌باشند. علیرغم اینکه L-DOPA و چندین داروی دیگر علائم بیماری را کاهش می‌دهند و از سویی دیگر چندین آزمایش دارویی جدید در حال انجام است، ولی هنوز هیچ دارویی تایید نشده است  که می‌تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند.

استفاده از تنظیمات اپی‌ژنتیکی برای درمان پارکینسون

شواهد دال بر این است که تنظیم اپی‌ژنتیکی نیز برای درمان بیماری پارکینسون نقش دارد، تقریباً 90٪ موارد ابتلا به پارکینسون به دلیل تعامل پیچیده بین سن، ژن‌ها و عوامل محیطی است و علائم اپی‌ژنتیکی به عنوان واسطه ارتباط بین پیری، ژنتیک، محیط و خطر بیماری است. در حال حاضر نیز مطالعات در زمینه شناخت الگوی متیلاسیون DNA  در این بیماری در حال افزایش بوده است، اما هیچ کدام در آنالیزهای خود نوع یا جنس سلول را در نظر نگرفتند. با توجه به ناهمگونی نمونه‌های حجیم بافت مغز و تفاوت‌های جنسی شناخته شده در خطر، پیشرفت و شدت پارکینسون، که به عنوان متغیرهای مهمی در ایجاد این بیماری هستند، ضروری است در روش‌های مطالعاتی در نظر گرفته شوند.

نرخ ابتلا به بیماری پارکینسون در مردان بیشتر از زنان است

بر اساس آمار CDC، پارکینسون، یک اختلال مغزی است که مردان را با نرخ بیشتری نسبت به زنان در ایالات متحده مبتلا می‌کند، از طرفی این بیماری دومین بیماری شایع عصبی پس از آلزایمر است. در حالی که تا 10 درصد موارد ابتلا کاملاً ژنتیکی هستند، به نظر می‌رسد بقیه از تعامل پیچیده ژن‌ها، سن و عوامل محیطی ناشی می‌شود. برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد علائم اپی‌ژنتیک مرتبط با پارکینسون، محققان نمونه‌های بافت مغز را از قشر جداری 50 نفر که به دلیل بیماری پارکینسون و 50 نفر با مغز سالم فوت کرده بودند، را جدا کردند.

سپس آنها مغز مردان را از زنان جدا کردند و نورون‌ها را نیز از انواع سلول‌های دیگر جدا کردند تا چگونگی تغییرات اپی‌ژنتیکی را روی این سلول‌های خاص قبل از مرگ نورون در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون بررسی کنند.

این مطالعه به ما اجازه نمی‌دهد بگوییم تغییرات اپی ژنتیکی در این ژن‌ها باعث پارکینسون می‌شود. ممکن است بیماری پارکینسون باعث تغییراتی در این ژن‌ها شده باشد. ما در حال انجام مطالعات بیشتری در آزمایشگاه هستیم تا مشخص کنیم آیا این تغییرات به بیماری کمک می‌کند یا خیر.

Bernstein  افزود، در حالت ایده‌آل، این کار به شناسایی ژن‌ها و مسیرهایی که در اوایل بیماری تغییر می‌کنند کمک می‌کند. این ژن‌ها می‌توانند اهداف بالقوه‌ای برای درمان‌هایی باشند که می‌توانند از پیشرفت بیماری جلوگیری کرده و یا روند بیماری را کند کنند. ولی ضروری است بدانیم که تاکنون، تلاش‌ها در این زمینه برای پیش‌بینی، پیشگیری یا معکوس کردن بیماری پارکینسون پیشرفت بسیار کندی داشته است.

پایان مطلب/.